Search

Hornhinde dystrofi

Hornhindedystrofi hos hunde er en gruppe af ikke-inflammatoriske arvelige sygdomme, der reducerer gennemsigtigheden af ​​hornhinden, som regel progressiv. Mindre almindeligt er hornhindedystrofi en komplikation af andre øjenlidelser.

Årsager til hornhindedystrofi hos hunde

Der er tre typer af patologi:

  1. Epitelform udvikler sig som et resultat af anomalier af kældermembranen og epitelet. Sygdommen udvikler sig hos hunde, der er ældre end 1 år, og udvikler sig langsomt gennem livet.
  2. Fedtdegeneration af hornhinden udvikler sig mod baggrunden af ​​lipidaflejringens patologi. Denne type anomali forværres med et forøget niveau af lipider i blodet. Oftere står unge modne hunde over for fedtdystrofi;
  3. Endotelformet hornhinde dystrofi udvikler sig som følge af endotelskader. På samme tid er der tab af dets funktion, fri adgang til intraokulær væske til hornhinden og dets ødem. Oftere er der kvinder med endoteldystrofi.

symptomer

  • hornhindefornemmelse uanset hvilken type patologi;
  • epithelialdystrofi er asymptomatisk, i sjældne tilfælde udvikler blepharospasm på grund af hornhindeerosion;
  • lipid degeneration fører til synshæmmelse;
  • Den første fase af endoteldysplasi karakteriseres af hornhindeødem, på senere stadier udvikler erosioner, sår og tyrer.

Behandling og forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger omfatter:

  • Korrekt ernæring med højt fiberindhold
  • udelukkelse af syge hunde fra avl.

I behandlingen af ​​progressiv hornhindedystrofi vist:

  • antibiotikabehandling (chloramphenicol, erythromycin, etc.);
  • lokal anvendelse af atropin
  • til endoteldystrofi anvendes en salve indeholdende natriumchlorid;
  • i de sene stadier af sygdommen - kirurgi.

Hornhinde dystrofi


Korneal dystrofi er en destruktiv proces med progressiv karakter. Som et resultat af udviklingen af ​​sygdommen forstyrres metabolismen og hornhinden bliver overskyet. Visuel skarphed lider af dette. Sygepleje er kompliceret af, at det undertiden er svært at blive grunden til spredning af anomali, da det kan skyldes forskellige faktorer. Oftest udvikler patologiske processer samtidigt i begge øjne.

Hvad er dystrofi i hornhinden?

Degeneration af synets organ udvikles af forskellige årsager. Samtidig konfronteres lægerne i stigende grad med en sådan situation, at den oprindelige sygdom fremkalder spredningen af ​​en anden sygdom, der fører til dystrofi. I et sådant tilfælde er det ekstremt svært at identificere et "skadedyr".

Degeneration af hornhinden gælder ikke for en uafhængig patologi, under dette navn ligger en gruppe destruerende processer, der ikke forårsager betændelse i synsorganet.

Årsager til sygdom

Normalt udvikler hornhindegeneration på grund af arvelig disposition. Du kan identificere det på alle alder, men læger finder det normalt hos børn.

Destruktive processer i det visuelle apparat kan udvikle sig af følgende årsager:

  • Øjenlidelser;
  • Neurologiske sygdomme, der fremkalder svigtet af hornhindefedtets væv
  • Traume af synets organ;
  • Infektiøse og inflammatoriske anomalier.

I de fleste tilfælde er det ikke muligt at identificere den sande årsag til dystrofi.

Korneal dystrofi former

Patologi er opdelt i primær og sekundær. Den første gruppe omfatter anomalier, der udvikler sig på grund af genetisk prædisponering. Den anden gruppe omfatter sygdomme som følge af tidligere øjensygdomme. Der er også flere former for dystrofi af hornhinden, klassificeringen er baseret på symptomerne og typen af ​​det beskadigede område.
Tilbage til indholdsfortegnelsen

Tape-lignende hornhindegeneration

Patologi strækker sig til det ydre lag og membranen. Hornhinden bliver overskyet som et resultat af de overførte inflammatoriske sygdomme i synsorganet, for eksempel iridocyclitis. Også aktivere de patologiske processer kan øjenskader.

Dystrofi udvikler sig som følge af minimal bevægelse af øjet, manglende blodcirkulation, mangel på ilt og gavnlige elementer. Degeneration forekommer kun på de øverste lag, stroma og andre områder, der er placeret under, bevarer gennemsigtigheden.

Patologi har fået samme navn på grund af den karakteristiske form af en grå stær. Det begynder ved øjets periferi, og i form af et bånd trækkes fra indersiden og yderkanten til øjets centrum. Et karakteristisk træk ved sygdommen - tilstedeværelsen af ​​saltaflejringer i hornhinden. Af denne grund bliver det groft at røre ved. Den forøgede saltkoncentration tørrer epitelet, og efter et stykke tid begynder det at eksfolieres.

Stromal clouding

Terrins sygdom ledsages af en udtynding af hornhinden i periferien. Sygdommen er uafhængig, udvikler sig uanset andre skader og uregelmæssigheder. Årsagen til forekomsten i hver patient er individuel. Oftest lider mænd af sygdommen.

Til diagnose bruger læger oftalmoskopi, undersøger synets organ med en slidslampe. Symptom på sygdommen - punkt cloud point gul, placeret i stroma. Der er også øget spiring af blodkar, det begynder med de øvre dele og fanger periferien.

Et unikt kendetegn ved patologi er dannelsen af ​​en rende i området for hornhindeudtynding. Patienter lider af nedsat synsstyrke, da de begynder at udvikle astigmatisme.

Sygdommen er træg og med næsten ingen symptomer. Derfor ordineres patienten en forstærkende og stabiliserende medicin, for eksempel "Opatanol" eller "Korneregel".

Stromal arvelige dystrofier

Det er opdelt i flere underarter:

  • Den første type udvikler sig i en tidlig alder og er forbundet med autosomal dominerende arv. Det er præget af dannelsen af ​​grå haze i stroma, gennemsigtige områder forbliver omkring dem. Efterhånden som sygdommen skrider frem, forekommer følgende symptomer: et fald i synsstyrken, et fald i hornhindefølsomheden, dannelsen af ​​erosioner;
  • Den anden form for anomali kaldes Meteroy syndrom. Udvikler på baggrund af amyloiddystrofi. Sky-linjerne er tykke, men sjældne. På grund af dette er visionen delvist bevaret;
  • Den tredje type er forbundet med recessiv arv. Det er kendetegnet ved grove og uslebne kanter af turbiditet, der ligger mellem lemmerne.

Endotelial hornhinde dystrofi

Overtrædelse af gennemsigtigheden af ​​dette lag opstår på grund af akkumulering af intraokulær fugt. Det giver hornhinden et frostet glasudseende. Sygdommen påvirker cellerne i det dybeste lag, som normalt er ansvarlige for fjernelse af væske. Dens unikke egenskab er, at celler ikke kan gendannes ved division. De er koncentreret i en vis koncentration, med udviklingen af ​​destruktive processer, deres antal falder.

Hovedsymptom for sygdommen - alvorlig øjenmidthed og nedsat synsstyrke efter opvågnen. Årsagen ligger i, at en person i lang tid er i vandret stilling, og fugt aftager gradvis. Patienterne bemærker også intolerance af lyst lys, tilstedeværelsen af ​​følelsen af ​​tilstedeværelsen af ​​et fremmedlegeme i sygeorganet.

Faldet i antallet af endotelceller fører til, at hornhinden bliver tyndere, og den intraokulære fugt trænger ind i hovedstoffet og derefter til overfladelaget. I epitelet begynder bobler at danne sig, de kan rive og der opstår smertefulde områder i deres sted.

Sygdommen er medfødt eller erhvervet. Det kan forekomme på baggrund af skader på sygeorganet eller efter operationen på øjnene. Arvelig form kan være tidligt (diagnosticeret hos spædbørn) og sent (udvikler hos patienter over 50 år). Ofte lider kvinder af abnormiteter.

For at lette patientens tilstand foreskrives øjendråber, der har en høj koncentration af opløste stoffer. Den terapeutiske effekt opnås på grund af dehydrering af hornhinden. Men oftest anbefales patienten at transplantere det beskadigede element.
Tilbage til indholdsfortegnelsen

Regional dystrofi (degeneration) af hornhinden

Umiddelbart påvirker begge øjne, udvikler sig meget langsomt. Hornhinden bliver tyndere nær limbus og har form af en segl. Væksten i blodkar er ikke til stede eller manifesteres som et minimum.

Med en stærk udtynding af elementet ændres dets udseende, som følge af, at synsstyrken falder. Områder af ektasia dannes, risikoen for perforationsdannelse øges. Lægemiddelbehandling giver en midlertidig effekt. Ofte skal du ty til hjælp fra en kirurg og udføre en hornhinde transplantation.

Symptomer på sygdommen

Patologi er oftest diagnosticeret hos patienter i alderen fra ti til fyrre år. Synet af synet i hver enkelt person har specifikke egenskaber, men der er flere tegn på patologi, som er karakteristisk for alle patienter:

  • Slimhinden får en rødlig skygge;
  • Øget tåre
  • Intolerance lyst lys;
  • Smertefornemmelser;
  • Følelsen af ​​et fremmedlegems tilstedeværelse i øjnene;
  • Drop i synsskala;
  • Rez.

Diagnose af sygdommen

En visuel inspektion er næsten umulig at diagnosticere. Dystrofi ledsages af symptomer, som er karakteristisk for mange øjensygdomme. Derfor ordinerer lægen en række yderligere procedurer.

For det første sendes patienten til biomikroskopi. Essensen af ​​metoden består i en kontaktfri metode til at undersøge synets organ med en slidslampe. Enheden i udseende ligner et mikroskop udstyret med sin egen lyskilde.

Ved hjælp af en lampe får oculisten mulighed for at undersøge detaljeret alle elementer i øjets forside med en tilstrækkelig stor forstørrelse. Biomikroskopi gør det ikke kun muligt at opdage en anomali, men bestemmer også sin form med maksimal nøjagtighed.
Tilbage til indholdsfortegnelsen

behandling

Korneal dystrofi flytter hurtigt fra et mildt til et alvorligt stadium. Ved indledende fase anvendte man sædvanligvis konservativ terapi, som omfatter brug af øjendråber og salver ("Taufon", "Emoksipin" osv.). Patienterne anbefales også berigede præparater til sygeorganet.

Hvis samtidig med at tage medicin til at gennemgå en fysioterapi, kan behandling i indledende fase give det maksimale resultat og blokere progressionen af ​​degeneration. Desværre kan kun kirurgi helbrede sygdommen fuldstændigt.

Med epithelialdystrofi og krænkelse af membranets integritet udføres aftagelsen af ​​det beskadigede område af hornhinden med en laser. En sådan metode er kun egnet, hvis destruktive processer har påvirket det øverste lag. Hvis grumlen er trængt langt dybere, vil keratoplasti komme til undsætning.

I forbindelse med interventionen bruger lægen konventionelle kirurgiske instrumenter og fjerner donorspørgsmål. I nogle tilfælde er den centrale del af hornhinden helt fjernet. Imidlertid udføres keratoplastik oftest i lag, dvs. Det beskadigede område fjernes gradvist. I stedet transplanteres donorvæv.

Folkebehandlingsmetoder

Hvis lægen udsætter operationen og forsøger at bekæmpe sygdommen på konservative måder, så er patologien i et tidligt udviklingsstadium. I samråd med din læge kan du tilføje folkelige opskrifter til medicinske procedurer og medicin.

  • Tre gange om dagen, før du spiser, skal du drikke en teskefuld propolis. Produktet sælges hos apiary og apotek;
  • Ikke mindre effektiv måde at bekæmpe hornhinde degeneration - bi honning, indsamlet i maj med tilsætning af kongelig gelé. Du kan købe det på markedet eller fra dem, der er involveret i avlsbier;
  • Kombiner maj honning med propolis i en koncentration på 1: 1 og tilsæt den samme mængde kogt vand. Bland grundigt, indtil der opnås en ensartet konsistens. Den resulterende masse lå bag øjnene to gange om dagen. Hvis tegn på irritation er fraværende, er det tilladt at øge hyppigheden af ​​proceduren.

konklusion

Hornhinde dystrofi er en farlig oftalmologisk sygdom. Hvis det bliver en alvorlig form, så vil behandlingen med medicin og folkerecept ikke medføre. Sygdommen er vanskelig at behandle, selv i de indledende faser. Men jo hurtigere det opdages, desto større er chancen for at bevare syn.

Når du ser videoen, vil du modtage yderligere oplysninger om hornhindedystrofi.

Korneal dystrofi af det optiske organ

Korneal dystrofi er en ikke-inflammatorisk arvelig og hovedsagelig progressiv sygdom hos katte og hunde, hvilket reducerer gennemsigtigheden af ​​hornhinden på grund af aflejring af metaboliske produkter.

Hos dyr er der sådanne typer hornhindedystrofi som endothelial, amyloid, hyalin, lipoid (fedt) og andre. De kan også være medfødt og erhvervet.

Som praksis viser, er denne patologi mere almindelig hos hunde end hos katte. Korneal dystrofi er ofte manifesteret i begge øjne, og dens årsag er en metabolisk lidelse i kroppen og ophobning af overskydende metaboliske produkter i hornhinden.

Hvordan genkende sygdommen?

Symptomer på hornhindedystrofi hos hunde er faktisk milde. Et slående træk ved denne sygdom er karakteriseret ved en klart begrænset krystallinsk dannelse af hvid farve i tykkelsen af ​​hornhinden. Som regel giver det syge øje ikke anledning til angst for dyret, fordi sådan dystrofi normalt ikke påvirker den visuelle funktion, undtagen i fremskredne tilfælde, når synet falder. Nogle gange - meget sjældent - sekundær betændelse kan opstå, erosioner og sår udvikler sig.

Diagnostiske metoder

Kun en veterinær oftalmolog kan diagnosticere denne sygdom efter en visuel undersøgelse, en ophthalmoskopi, og efter at have kontrolleret det fremre segment af øjet med en slidslampe. En specialist udfører også en generel klinisk og biokemisk analyse af et dyrs blod. Nogle gange udføres en undersøgelse af dens hormonelle baggrund.

Vellykket behandling

Hvordan man helbreder hornhindedystrofi hos hunde? En konservativ kur giver ikke altid det ønskede resultat. Når de metaboliske processer i kroppen normaliserer, kan du se forbedringen. Sommetider kan kirurgiske indgreb i henhold til kliniske indikationer udføres (lagret eller gennemtrængende keratoplasti) for at fjerne det berørte område og genoprette øjets synsfunktioner.

Hvis du har bemærket symptomer på hornhinde dystrofi i dit kæledyr, tøv ikke med at besøge dyrlægen. I fremtiden vil det hjælpe med at undgå mange problemer med dyrets helbred!

Lav en aftale med den veterinære øjenlæge på telefon: +7 (495) 642-36-47

Amyloidose (amyloiddystrofi)

Hvad er amyloidose (amyloiddystrofi) -

Amyloidose (amyloiddystrofi) er en forstyrrelse af proteinmetabolisme, ledsaget af dannelsen og aflejringen i vævene i et specifikt protein-polysaccharidkompleks, amyloid. Amyloid fortsætter i lang tid i kroppen, og selv efter døden roter ikke i lang tid (I. V. Davydovsky, 1967).

Hvad udløser / årsager til amyloidose (amyloiddystrofi):

Udvikling af amyloidose associeret med forringet protein-syntetisk funktion af det reticuloendotheliale system, ophobning i blodplasmaet af unormale proteiner, der tjener som autoantigener og forårsager dannelsen af ​​autoantistoffer. Som et resultat af interaktionen mellem antigenet og antistoffet er grove dispergerede proteiner involveret i dannelsen af ​​amyloid. Deponering i væv (for eksempel i væggene i blodkar, kirtler osv.) Erstatter amyloid funktionelt specialiserede elementer i organet, hvilket fører til organs død.

Patogenese (hvad sker der?) Under amyloidose (amyloiddystrofi):

AL-amyloidose (immunglobulin lette kæder afledt) - primær amyloidose skyldes akkumulering i blodplasmaet af abnorm immunoglobulin-let kæde syntetiseret ved maligne B-lymfocytter med myelom (Rustitskogo Calera sygdom)

AA-amyloidose (erhvervet) er en sekundær amyloidose forårsaget af hypersekretion af leveren af ​​den akutte fase alfa globulin i leveren som følge af kronisk (normalt purulent) inflammation. Eksempler på sådanne inflammation er spedalskhed, bronchiectasis, tuberkulose, og så videre. D. underarter af ASC-amyloidose er amyloidose (systemisk kardiovaskulær), udvikler hos personer over 90 år. Årsagerne til patogenese er ukendte.

AF-amyloidose (middelhavsintermitterende feber) er en arvelig form for amyloidose, med en autosomal recessiv transmissionsmekanisme. Denne type amyloidose påvirker mennesker, der tilhører bestemte etniske grupper, der bor langs Middelhavets kyst (sardhardiske jøder, grækere, arabere, armeniere). Der er sorter af amyloidose, typisk for det afgrænsede geografiske område: "portugisisk amyloidose" (hovedsageligt påvirker de nedre lemmer nerver), "American amyloidose" (hovedsageligt påvirker nerverne i de øvre ekstremiteter), familie nefropatichesky amyloidose eller "engelsk amyloidose" flyder med symptomer på nældefeber døvhed og feber.

AH-amyloidose (hæmodialisrelateret) observeres kun hos patienter, der gennemgår hæmodialysebehandling. Patogenesen er forbundet med det faktum, at normalt, nyreudnyttet beta-2-microglobulin MHC klasse I, ikke filtreres i hæmodialyse og akkumuleres i kroppen.

AE-amyloidose er en form for lokal amyloidose, der udvikler sig i nogle tumorer, for eksempel i medulær carcinom af skjoldbruskkirtlenes C-celler. I dette tilfælde er forstadiet af amyloid patologiske fragmenter af calcitonin.

Amyloidose af finsk type er en sjælden type amyloidose forårsaget af en mutation af GSN-genet, der koder for Jelsolin-proteinet.

Symptomer på amyloidose (amyloiddystrofi):

Intensiteten af ​​kliniske manifestationer afhænger af placeringen og omfanget af amyloidaflejringer. Dette forårsager sygdommens varighed og tilstedeværelsen af ​​komplikationer. Nyreskade er mest typisk, undertiden er der spiser esophagus, milt, tarm, og også i maven. Med nyreamyloidose er der en lang latent periode af sygdommen, hvor der ikke er nogen signifikante symptomer, kun svag svaghed og et fald i aktivitet observeres. Efter to uger i den latente periode forekommer nyresødem, deres dysfunktion (forekomsten af ​​proteiner i urinen - udviklingen af ​​proteinuri, såvel som blodlegemer), hjertesvigt. Når amyloidose i maven, er der en tunghed i den epigastriske region, svækkelse af motiliteten i maven efter at have spist mad. Når intestinal amyloidose er der en tung og kedelig smerte i maven, diarré.

Diagnose af amyloidose (amyloiddystrofi):

  • I blodet forekommer anæmi, leukocytose, øget ESR, i næsten 80% af tilfældene ved sygdomsbegyndelsen, et fald i mængden af ​​proteiner, hyperglobulinæmi, reduktion af natrium, blodplader, calcium. Med leverskader - øget kolesterol, i nogle tilfælde - øget bilirubin, forøget alkalisk fosfataseaktivitet
  • Evaluering af skjoldbruskkirtelfunktion - mulig reduktion af skjoldbruskfunktion
  • Vurdering af nyrefunktion - i næsten 50% af tilfældene begynder amyloidose med nyresvigt. I undersøgelsen af ​​urin findes der i tillæg til protein, cylindre, erythrocytter, leukocytter i sedimentet
  • Ved primær amyloidose findes en stigning i amyloidindholdet i blodplasmaet og / eller urinen.
  • Når sekundær amyloidose skal være opmærksom på laboratorie tegn på kroniske inflammatoriske sygdomme.
  • I afføringen - en stor mængde fedt, stivelse, muskelfibre.
  • Ekkokardiografi (for mistanke om hjertesygdom)
  • Røntgenundersøgelse
  • Funktionelle kliniske tests med kongo rød og methylenblåt (den hurtige forsvinden af ​​farvestoffer, når de administreres intravenøst ​​fra blodserum på grund af deres fiksering af amyloid og et signifikant fald i udskillelsen af ​​nyrerne). Ved primær amyloidose er disse prøver ikke altid informative.
  • Orgelbiopsi er den mest informative metode.

Behandling af amyloidose (amyloiddystrofi):

Generelle principper for behandling af amyloidose

  • Hjemmemodus med undtagelse af svære forhold (alvorlig hjertesvigt, kronisk nyresvigt)
  • Patienter med amyloidose viser en langvarig (1,5-2 år) modtagelse af en rå lever (100-120 g / dag)
  • Begrænsning af protein og saltindtagelse hos patienter med kronisk nyresvigt
  • Begrænsning af salt til patienter med hjertesvigt
  • Ved sekundær amyloidose behandles behandling af den underliggende sygdom (tuberkulose, osteomyelitis, empyema mv.), Efter at kur, hvis manifestationer af amyloidose ofte forsvinder
  • Overførsel af en patient med dialyse amyloidose til peritoneal dialyse
  • Når intestinal amyloidose forekommer med vedvarende diarré - astringenter (vismut subnitrat, adsorbenter)
  • Ved primær amyloidose i de indledende faser af processen - chloroquin 0,25 g 1 r / dag i lang tid, en kombination af melphalan og prednisolon, melphalan, prednisolon og colchicin eller kun colchicin
  • I sekundær amyloidose, specifik behandling af den underliggende sygdom.
  • Med familiær amyloidose - colchicin (0,6 mg 2-3 r / dag)
  • Symptomatisk terapi: vitaminer, diuretika, lægemidler, som reducerer tryk, plasma transfusioner mv.

Kirurgisk behandling af amyloidose

  • Fjernelse af milten kan forbedre tilstanden på grund af et fald i mængden af ​​amyloid produceret i kroppen.

Hvilke læger skal konsulteres, hvis du har amyloidose (amyloiddystrofi):

Forstyrrer noget dig? Vil du vide mere detaljeret information om Amyloidose (amyloiddystrofi), dens årsager, symptomer, metoder til behandling og forebyggelse, sygdomsforløbet og kost efter det? Eller har du brug for en inspektion? Du kan lave en aftale med en læge - Eurolab klinikken er altid til din tjeneste! De bedste læger vil undersøge dig, undersøge de eksterne tegn og hjælpe dig med at identificere sygdommen ved symptomer, konsultere dig og give dig den nødvendige hjælp og diagnose. Du kan også ringe til en læge hjemme. Eurolab klinikken er åben for dig døgnet rundt.

Hvordan man kontakter klinikken:
Telefonnummeret på vores klinik i Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multikanal). Klinikens sekretær vil vælge dig en bekvem dag og tid for lægenes besøg. Vores koordinater og retninger er vist her. Se nærmere på alle klinikkens ydelser på sin personlige side.

Hvis du tidligere har udført undersøgelser, skal du sørge for at tage resultaterne efter en høring med en læge. Hvis undersøgelserne ikke blev udført, vil vi gøre alt, hvad der er nødvendigt i vores klinik eller hos vores kolleger i andre klinikker.

Gør du Du skal være meget forsigtig med din generelle helbred. Folk betaler ikke nok opmærksomhed på symptomerne på sygdomme og indser ikke, at disse sygdomme kan være livstruende. Der er mange sygdomme, som i første omgang ikke manifesterer sig i vores krop, men i sidste ende viser det sig, at de desværre allerede er for sent til at helbrede. Hver sygdom har sine egne specifikke tegn, karakteristiske ydre manifestationer - de såkaldte symptomer på sygdommen. Identifikation af symptomer er det første skridt i diagnosen sygdomme generelt. For at gøre dette skal du bare undersøges af en læge flere gange om året for ikke kun at forhindre en forfærdelig sygdom, men også for at opretholde et sundt hjerne i kroppen og kroppen som helhed.

Hvis du vil stille et spørgsmål til en læge - brug online-konsultationsafsnittet, måske vil du finde svar på dine spørgsmål der og læse tips om pasning af dig selv. Hvis du er interesseret i anmeldelser om klinikker og læger - så prøv at finde de oplysninger, du har brug for i sektionen All medicin. Også tilmeld dig på Eurolabs medicinske portal for at holde dig opdateret med de seneste nyheder og opdateringer på hjemmesiden, som automatisk sendes til dig via mail.

Stromal hornhinde dystrofi - gitterdystrofi

ætiologi

Gitterdystrofi kan opdeles i tre typer.

Type I. Autosomal dominerende arv (stort h3-gen, kromosom 5q31). Tynde forgreningslinjer i den forreste eller midterstroma, der ikke kommer ind i periferien af ​​hornhinden. Den mest almindelige form til dato.

Type II (Meretoi syndrom). Det er forbundet med systemisk amyloidose og har autosomal dominerende arv. Rutenettet er tykkere, men ikke så mange som den første type; linjer begynder ved periferien og går videre til midten. Visuel skarphed er normalt god, recidiv erosion forekommer sjældent.

Type III. Autosomal recessiv arv. De trelliserede linjer er grovere og grovere end de af type I, og strækker sig fra lemmer til lemmer. Det fortsætter uden tilbagevendende erosioner.

histopatologi

symptomer

Kliniske tegn

Centralt beliggende sumpforgreningslinjer (tydeligt synlige med retroilluminering), subepiteliale hvide pletter og diffus overfladehindebetændelse er de første tegn på sygdommen. Senere forekommer signifikant fibrose og alvorlig ardannelse (figur 5-5).

Fig. 5-5. Gitterdystrofi. A - patienten har mild type I gitterdystrofi. Bemærk de tynde forgreningslinjer, der ser grå-hvide i direkte lys og brydes ved retroillumering. B - øje med gitterdystrofi type I og den gennemsnitlige udviklingsgrad af sygdommen. Flere relativt tykke gitter linjer i midten og på periferien.


Fig. 5-5. Fortsat. B - et øje med gitterdystrofi af type II med en central stromal haze forårsaget af flere tilbagevendende erosioner. Der er subepitelial fibrose i midten. Ofte fører ardannelse til et fald i erosion, men synligt reducerer syn; D - retroilluminering af nethinden afslører også amyloidaflejringer i tilfælde af gitterdystrofi.

Differential diagnostik

behandling

I milde tilfælde - narkotika tårer.

I mere alvorlige tilfælde, medicinsk MCL, overfladisk keratektomi, excimer laser FTC, lagdelt eller penetrerende keratoplasti.

outlook

Excimer laser PTK kan være ret succesfuld med hensyn til at forbedre synsstyrken og reducere smerte hos mange patienter. Keratoplastik anbefales i svære tilfælde. Tilbagefald af sygdommen opstår efter PTK og efter keratoplastik, selv om det skal bemærkes, at tilbagefaldet forekommer meget senere end i tilfælde af dystrofi af Rais-Bukler. Måske brugen af ​​FTC på transplantationen - med tilbagefald af dystrofi.

Gitterdystrofi af hornhinde stroma

Denne type keratopati er også arvelig og arves på en autosomal recessiv måde. For spotty dystrofi af hornhinden stroma er karakteriseret ved akkumulering af intracellulære og ekstracellulære aflejringer i hornhinden stroma. Spotted corneal stroma dystrofi er mindre almindelig end granulær dystrofi, men det er mere alvorlig. Patienter klager over gradvis forringelse af deres syn, røde øjne, fremmedlegemsfornemmelse og fotofobi. Normalt, når en patient bliver 20-30 år gammel, er hans syn allerede reduceret betydeligt.

Gitterdystrofi af hornhinde stroma er en bilateral arvelig primær lokaliseret hornhindeamyloidose. De tidlige symptomer på gitterdystrofi, der optræder i de første ti år af livet, omfatter udseendet af enkelt ovale eller runde subepitheliale opacitet, anterior stromal hvide infiltrater og små filiformlinjer. Over tid kan patienter også udvikle central diffus opacificering af anterior stroma.


Når sygdommen udvikler sig, forekommer små knuder, pletter, tynde eger eller tykkere radialt orienterede opacitet i form af linjer. Disse linjer kan gå ind i de dybere lag af stroma og epithelium. Først forbliver stroma mellem linjerne og pletterne gennemsigtige, men med tiden smelter opacitetene sammen, og diffuse uigennemsigtige opacitet kan udvikles i stromens forreste og midterste sektioner. Den fremherskende læsion af de forreste sektioner manifesteres sædvanligvis af tilbagevendende erosioner og en ændring i formen af ​​hornhindeoverfladen, hvilket fører til et fald i synsstyrken. I alvorlige tilfælde udvikler hornhindevaskularisering. Følsomheden af ​​det centrale hornhinde kan reduceres.

I biomikroskopi med slidslampe er linjerne ofte tynde, med dobbelt kontur og en klar central del (det kan tydeligt ses i omvendt belysning). Trådene er uklare med uregelmæssige kanter, radialt orienterede og har en dichotom division. Linierne overlapper hinanden og danner et gittermønster. I de senere stadier af sygdommen kan gitteropaciteter spontant fluoresceres, når de ses med et koboltfilter.
Klinisk og histologisk skelne mellem tre typer gitterdystrofi af hornhinde stroma. Gitterdystrofi af hornhinde stroma af den første type er kendetegnet ved dannelsen af ​​karakteristiske stromal gitteropacitet med subepiteliale infiltrater og forstyrrelse af den forreste stroma. Denne sygdom har en autosomal dominerende arvsmetode.


Gitterdystrofi af hornhindehormon af den anden type (gelsolin type) er en systemisk amyloidose, som ledsages af degenerative ændringer i hornhinden. Sammenlignet med gitterdystrofi af den første type udvikler sig ændringer i hornhinden senere, er tilbagevendende erosioner mindre almindelige, og prognosen for syn er mere gunstig. Da sygdommen er systemisk, observeres følgende systemiske manifestationer: kraniale og perifere neuropatier (parese af ansigtsnerven, lungelamperlammelse); i årenes løb fremstår dermatologiske symptomer - flot hud i ansigtet. Perifer polyneuropati, ortostatisk hypotension, nedsat hjerteledning og unormal svedning kan også forekomme. Patienter udvikler ofte glaukom eller pseudoexfoliativ syndrom. Hornhinden er mindre, mere radialt orienteret og påvirker hovedsageligt perifer hornhinden. Denne type gitterdystrofi er ikke sand hornhindedystrofi og er resultatet af en mutation af gelsolin-genet (GSN) på den lange arm af kromosom 9.


I tilfælde af gitterdystrofi af den tredje type forekommer synstab senere, er der ingen tilbagevendende hornhindeosioner, og gitterlinjerne er tykkere. Denne sygdom har en autosomal recessiv tilstand af arv.
Behandling af gitterdystrofi af hornhindestroma er symptomatisk. Til behandling af tilbagevendende erosion ordinerer: bandager; medicinske kontaktlinser; fugtgivende dråber; vitamin dråber; lægemidler der accelererer epitelisering. Også til behandling af tilbagevendende erosion og overfladeopaciteter udføres excimer laserfotokeratektomi. Når visuel skarphed forringes, er det muligt at udføre lagdelt eller penetrerende keratoplasti.


Gitterdystrofi af hornhinde stroma

Amyloiddystrofi af hornhinden


Gitterdystrofi af hornhinden, som regel en autosomal dominerende sygdom. Begyndelsen af ​​ændringer i hornhinden forekommer sædvanligvis i det første årti af livet, selv om patienterne ikke må klage i mange år. Undersøgelse af hornhinden fra andet til tredje årti af livet afslører forgrening, brydende gitterlinjer og let turbiditet (1). Oftest gitterdystrofi af hornhinden, der først manifesteres hos børn fra to til syv år, i en alder af 40 år oplever nogle patienter en signifikant svækkelse af gennemsigtigheden, som kan føre til nedsat syn (2).

Gitterdystrofi af den første type hornhinde (LCD I) er forårsaget af en mutation i TGFBI-genet. Dette gen koder for et protein, der findes i mange væv i kroppen, herunder hornhinden. TGFBI-protein er en del af den ekstracellulære matrix i væv. Det er muligt, at dette protein spiller en rolle i bindingen mellem celler og migrering af celler.

Mutation i TGFBI-genet fører til udseendet af gitterdystrofi af den første type hornhinde, hvilket skyldes substitutionen af ​​kun en aminosyre i TGFBI-proteinet. Forandret protein danner en uregelmæssig struktur, folder og akkumuleres i form af amyloid. Selvom det ikke helt er klart, hvordan ændringer forårsaget af mutationer i dette gen fører til proteinakkumulering (4)

Gitterdystrofi af den anden type (LCD2) er kendetegnet ved akkumulering af amyloid i væv i hele kroppen. Deponeringer findes ofte i væggene i blodkar og kældermembraner, de ligner tynde bladlignende strukturer, der adskiller celler i vævene. Akkumuleringen af ​​amyloid i væv fører til beskadigelse af hornhinden, nerverstammerne og huden. (5)

Det tidligste tegn på denne sygdom, som normalt opdages efter tyve år, er akkumuleringen af ​​amyloid i hornhinden (gitterdystrofi selv).

Som gitterdystrofi af den anden type udvikler sig, er nerver involveret i processen, det begynder normalt efter fyrre år. Måske skyldes dette, at akkumuleringen af ​​amyloid fører til svækket ledning langs nervefibrene. Skader på nerverne på hoved og ansigt kan føre til lammelse af ansigtsmusklerne, nedsat følsomhed i ansigtet (ansigtshypoæstesi), forringet tale, tygning og indtagelse. Skader på nerverne i rygmarven fører til et fald i styrke og følsomhed i lemmerne.

Hudlæsioner i gitterdystrofi af hornhinden type II forekommer normalt efter 40 års levetid. Huden kan tynde, sag, især i hovedbunden. Denne tilstand kaldes cutis laxa, som er karakteriseret ved tab af hudelasticitet.

Gitterdystrofi af den anden type hornhinde skyldes en mutation i GSN-genet. Dette gen koder for en proteinsyntese kaldet gelsolin. Gelsolin findes i mange væv i kroppen og bidrager til tilrettelæggelsen af ​​et netværk af proteinfilamenter, der er involveret i dannelsen af ​​cytoskelettet. En mutation, der forårsager gitterdystrofi af hornhinden af ​​type II ændrer kun en aminosyre i hesolinproteinbyggestenen. Fragmenter af Gelsolin akkumuleres i form af amyloid, hvilket fører til symptomer på gitterdystrofi af hornhinden type II. (5)

Det blev antaget, at ændringer i hornhinden stroma er forbundet med beskadigelse af hornhinde nervefibrene. Men yderligere undersøgelser har vist, at ændringer skyldes akkumulering af amyloid (2,3). Normalt forekommer der ændringer i den forreste og midterste del af hornhinde stroma. Anterior stroma påvirkes i de fleste tilfælde (3). Over tid kan akkumulering af amyloid føre til nedsat gennemsigtighed og nedsat syn. Hos nogle patienter kan akkumulering af amyloid forekomme i de ydre lag, hvilket kan føre til skade på epitelet og dannelsen af ​​tilbagevendende hornhinde erosion.

Patienter med gitterdystrofi i hornhinden må ikke fremvise klager i lang tid. Imidlertid udvikles begge typer gitterdystrofi nødvendigvis. Som dannelse af uigennemsigtigheder i hornhinde stroma er et syn i synet muligt. Med nederlaget på hornhindeets forreste lag er udseendet af hornhinde syndrom på grund af tilbagevendende korneal erosion mulig.

Hvis tilbagevendende hornhinde erosion manifesteres, skal den behandles som normal tilbagevendende hornhinde erosion. Under tilsyn af en øjenlæge er det muligt at bruge kontaktlinser med antibiotika, salver med antibiotika. For at forhindre forekomsten af ​​tilbagevenden af ​​hornhinde erosion, er det muligt at anvende fugtgivende dråber og salver, som ligger ved sengetid. Hvis tilbagevendende korneal erosion ikke er acceptabel til konservativ behandling, kan laser kirurgisk behandling (PTK) anbefales (1).

Hornhinde dystrofi og årsager

Hvad er det?

Kornedystrofi - det fælles navn for en gruppe af patologier, der manifesterer sig som en ændring i membranens struktur og en forstyrrelse af den normale trofisme uden tilstedeværelse af en inflammatorisk proces. Dens resultat bliver altid et uopretteligt gradvist syn i visionen. I forsømt tilstand fører sygdommen til blindhed og handicap.

Årsager til hornhinde dystrofi

Korneal dystrofi opstår af forskellige grunde, og ofte fremmer nogle udviklingen af ​​andre. Dette fører til, at den egentlige årsag til udviklingen af ​​patologi ikke kan bestemmes. Hovedårsagen til sygdommen er arvelighed, og oftest udvikler symptomerne i alderen 35-40 år. Det er også muligt fremkomsten af ​​sekundær dystrofi, der forekommer på samme tid mod baggrunden af ​​andre inflammationer i hornhinden, forskellige skader.

Den egenartede primære hornhindedystrofi ligger i bilateral læsion og langsom progression. Forudsætninger for udvikling af patologi er følgende faktorer:

  • reduktion af antallet af celler i posteriorepitelet (højst 700 stk. pr. 1 mm2)
  • dysfunktion af cellerne i det posteriorepitel, hvilket ikke tillader dem at udføre en barrierefunktion mod baggrunden af ​​dystrofiske ændringer.

Uanset de specifikke årsager til sygdommens udseende har dystrofi af hornhinden følgende identiske tegn:

  • smertefulde fornemmelser;
  • øget rive
  • fotofobi;
  • generel rødme
  • følelse af sand eller fremmedlegeme og kløe;
  • slip skarphed.

Efterhånden som patologien udvikler sig, kan udseende af blødhed i øjnene og hornhindeblødhed forekomme, som udvikler sig meget hurtigt og ledsages af et generelt fald i synsstyrken.

Funktioner ved diagnose af sygdommen

Diagnose af hornhinde for dystrofi indeholder en generel og grundig undersøgelse af specialudstyr. Direkte kan hornhindenes type dystrofi indstilles ved hjælp af biomikroskopi, hvor øjet undersøges med et specielt mikroskop. Dette afgør, om der er en ændring selv i mangel af gennemsigtighed og hævelse. Ved dets anvendelse undersøges epitelceller, som i den normale tilstand er umærkelige på grund af deres lille størrelse. Efterhånden som dystrofi udvikler sig, falder antallet af dem, hvilket øger deres størrelse med 2-3 gange på grund af behovet for fuldstændigt at lukke den bageste overflade. Ved de første symptomer ser hornhinden ud som et let tåget glas, hvilket indikerer udviklingen af ​​patologi. Ved hjælp af et biomikroskop kan du også bestemme forekomsten af ​​"blide" indeslutninger.

Afhængig af lokaliseringen af ​​patologien skelnes fire typer hornhindedystrofi fra de karakteristiske træk:

Tape-lignende hornhindegeneration

Denne patologi påvirker den forreste kantmembran og det ydre lag af hornhinden selv, og de indre lag forbliver gennemsigtige. Ofte udvikler sygdommen efter choroiditis, glaukom, iriocyclitis, andre betændelser og skader. Forstyrrelse af blodforsyning og begrænsning i rækkevidde af øjenbevegelser bidrager til progression. Navnet på denne type hornhindegeneration modtaget fra karakteristika for spredningen af ​​turbiditet. Den begynder på æggets periferi og spredes derefter i en båndform fra indersiden og yderkanten mod midten.

Med progressionen af ​​patologi i hornhinden skal der afsættes salte, hvilket gør det groft og fører til tørhed af epitelet (det kan gradvis forsvinde i tiden uafhængigt). Samtidig kan saltvækst på hornhinden beskadige øjenlågens indre overflader og bidrage til dannelsen af ​​sår, der forårsager smerte.

Hvis hornhinde dystrofi er udløst, er der dannet et stort antal aflejringer, og syn er tabt, behandlingen består i at fjerne øjet. Ellers udføres overfladekeratoektomi, herunder afskæring af det beskadigede lag i den optiske zone. Så vokser epithelmet gradvist, og patienten ordineres specielle præparater, der holder hornhinden helt gennemsigtig i flere år.

Tegn på epiteldystrofi af hornhinden

Patologiens egenart ligger i den lave udviklingstid, da det kan tage op til 20 år fra udseendet af de første symptomer på dannelsen af ​​et komplet klinisk billede. Indledningsvis påvirker dystrofi kun den centrale del af hornhinden, som ledsages af kollagenholdige svampe, vorter eller tåreformede formationer. På dette stadium forbliver det eneste virkelige tegn på sygdommen et lille fald i synsstyrken om morgenen.

I den anden fase af sygdommen reduceres antallet af endothelocytter betydeligt, enkeltstående bullae og ødem, og andre symptomer på dystrofi forekommer. Et tydeligt tegn på denne type hornhindedystrofi forbliver en klar forbedring af synsstyrken om aftenen, hvilket skyldes aflejring af væske under søvn og øget ødem.

I første fase af udviklingen af ​​hornhindedystrofi består behandlingen af ​​at anvende saltopløsninger til at reducere puffiness, tage smertestillende midler for at lindre smerter, iført briller eller linser. Korneal krydsbinding anvendes også. I svær sygdomstilfælde ledsaget af en stærk udtynding af hornhinden, er et stærkt fald i synskarphed, keratoplasty ordineret. Den rettidige start af behandlingen gør det muligt at tale om et positivt resultat, og manglen på tilstrækkelig terapi kan føre til invaliditet på grund af tab af syn.

Stromal dystrofi

Relativ sjælden patologi af øjet, som forekommer i det første eller andet årti af livet. Årsagen - i arvelighed og mangel på keratan sulfat i hornhinden, ledsaget af et fald i synsskarphed eller dets lys.

I stromal hornhinde dystrofi består symptomer og tegn i tilstedeværelsen af ​​små hvide grå opacitet, som har tendens til at fusionere og stige med tiden. Samtidig er hornhinden sædvanligvis lidt reduceret. Centrene er placeret fra limbus til limbus og påvirker gradvist øjets stroma over hele tykkelsen. De centrale indeslutninger er normalt overfladiske, mens de perifere er dybe.

I denne type hornhindedystrofi består behandlingen normalt af keratoplastik. Med rettidig hjælp er prognosen efter UPC god, og der forekommer sjældent tilbagefald for denne type patologi eller udvikler sig over en lang periode.

Kantform

Patologi har normalt en bilateral karakter og udvikler sig langsomt. Dens karakteristiske træk ligger i udtyndingen af ​​hornhinden i øjet nær limbus med dannelsen af ​​en seglformet effekt. Dette fører til en krænkelse af hornhinden, hvilket fører til et fald i synsskarpheden, dannelsen af ​​områder af ektasi, hvilket kan føre til udseendet af perforeringer. Konservativ behandling af regional dystrofi har en midlertidig effekt, så der udføres normalt lagdelt lokal hornhinde-transplantation.

Arvelig hornhindedystrofi

Hovedårsagen til primærdystrofi forbliver en arvelig faktor. Sygdommen kan begynde i ungdommen, langsomt og støt fremskridt. På samme tid kan problemet forblive ubemærket i lang tid på grund af manglende betændelse og ubehagelige symptomer på øjenirritation.

De første tegn på sygdommen registreres sædvanligvis under en biomikroskopisk undersøgelse, når uigennemsigtigheden findes i form af små strimler, pletter eller knuder (normalt er de placeret i stromens overfladelag, medens det forreste og bakre epitel forbliver intakt). Forøgelsen i symptomer ses 30-40 år, når det bliver et signifikant fald i sværhedsgraden, er der fotofobi og smerte på baggrund af desquamation af epitelet.

Den særlige egenskab af den arvelige form for hornhinde dystrofi udvikling er i umuligheden at påvirke dens årsag. Konservativ behandling omfatter brugen af ​​vitamindråber og salver, andre midler til at forbedre ernæringen af ​​hornhinden. Det bremser patologienes progression uden at stoppe det helt. Med et stort fald i synsskarphed udføres penetrerende eller lagdelt keratoplastik. Den første mulighed giver den ønskede hurtige effekt, men allerede 5-7 år efter operationen vises ødheden igen i hornhinden, hvilket igen fører til udviklingen af ​​patologi, og derfor vil der i 10-15 år være behov for en anden operation.

Korneal dystrofi forebyggelse

Den arvelige årsag til sygdommen tillader ikke at forhindre dens udvikling, så forebyggelse er rettet mod dets rettidige påvisning og langsomme fremskridt. Generelt bør patienterne følge følgende retningslinjer:

  • besøg en øjenlæge to gange om året
  • forebyggelse af hornhindebeskadigelse;
  • tilstrækkelig hvile og søvn
  • optimal diæt
  • brug af vitaminer
  • brugen af ​​stoffer, der normaliserer det trofiske hornhindevæv.

Tidlig kvalificeret diagnose og kirurgisk behandling vil give en gunstig prognose og bevarelse af arbejdskapacitet.

Hornhinde dystrofi Konservativ behandling

Hjælp på dette stadium tager sigte på at bremse udviklingen af ​​patologi, da det ikke førte til et fald i syn og udseendet af klare andre parametre. Generelt er følgende lægemidler ordineret til patienten:

  • dråber med vitaminer, salver og keratoprotektorer for at beskytte hornhinden i øjet (Taufon, Actovegin, Emoxipin);
  • decongestants (glucose, glycerin);
  • vitaminer til sygeorganer (lutein, zeoxanthin).

Hvis hævelsen allerede er valgt til epitelet, er antibakterielle salver og dråber desuden foreskrevet. For at reducere symptomerne og yderligere beskyttelse af nerveenderne kan smertelindring tildeles til at bære terapeutiske linser. I første fase giver fysioterapeutiske procedurer (elektroforese, laserstimulering) et godt resultat, som i de senere stadier kun giver midlertidig lindring.

Konservativ behandling er foreskrevet af kurser og udføres kontinuerligt indtil behovet for kirurgisk indgreb (inden du starter det, anbefaler vi at kontakte en øjenlæge).

Kirurgisk behandling af hornhinde dystrofi

Kirurgisk behandling bliver det uundgåelige resultat af udviklingen af ​​sygdommen. Afhængigt af scenen af ​​patologien og dens type anvendes en af ​​følgende metoder:

  • kirurgisk korrektion;
  • fototerapeutisk keratektomi
  • keratoplasti.

Fototerapeutisk keratektomi indebærer fjernelse af det overfladisk berørte område af hornhinden. Det er ordineret til en allerede mærkbar skade på laget af epithelium eller bowman membran. Keratoplasty udføres med nederlaget i hornhindeets dybe lag, hvis behandling ved den konservative metode ikke giver den ønskede virkning. I dette tilfælde ødelægges og fjernes den beskadigede del af vævet og erstattes med donor en. Proceduren kan bestå af to typer:

  • lagdelt (adskilte beskadigede lag fjernes);
  • pass-through (skifte hele den centrale del af hornhinden).

Brugen af ​​keratoplasti giver dig mulighed for at genskabe gennemsigtigheden og genoprette normal vision, fjerne alle symptomer på sygdommen.

Et alternativ til keratoplastik i de senere år har været tværbinding. Dette er en minimalt invasiv procedure, der involverer binding af collagenfibre ved ultraviolet stråling. I 98% af tilfældene stopper patologien, og hos 60% af patienterne forbedres synsstyrken og hornhinden. Proceduren tager cirka en time og kræver ikke længere ophold på hospitalet. I løbet af de første par dage efter operationen bør der også anvendes bløde linser, antibakterielle og antiinflammatoriske lægemidler bør bruges til at fremskynde rehabilitering.

Kornea degeneration og degeneration. Primær og sekundær degeneration. Epithelial-endothelial corneal dystrofi, klinik, behandlingsmetoder.

Korneas patologi. Hornhinden er let involveret i den patologiske proces og forlader langsomt det, fordi hun har ingen fartøjer. Blandt de forskellige typer af hornhindepatologi er inflammatoriske sygdomme (keratitis) og dystrofi det vigtigste sted. Fra statistik: Hver fjerde patient kommer til receptionen med hornhinde sygdom. Hornhinde sygdomme er en af ​​hovedårsagerne til nedsat syn, blindhed og lav syn.

Grundlæggende oplysninger om corneas patologi kan opnås ved at se med et forstørrelsesglas med sidebelyst og med biomikroskopi. Undersøgelsen af ​​hornhindefølsomhed er vigtig.

Som reaktion på irritation af hornhinden opstår der en karakteristisk triad (hornhinde syndrom):

Ø Blefarospasme med følelse af fremmedlegeme under øjenlåg.

Hornhinde dystrofier er en stor gruppe af arvelige sygdomme i hornhinden, der forårsager uklarhed. Desuden bliver begge øjne næsten altid syge, sygdommen skrider fremad, uden tegn på betændelse.

Hornhinde dystrofi

Primær (medfødt eller genetisk bestemt) og sekundær (erhvervet) hornhinde dystrofier er kendetegnet. Nogle forfattere kalder sekundær dystrofi degeneration, og dystrofi de betegner en primær læsion af hornhinden forbundet med arvelighed.

Karakteristiske træk ved primær hornhindedystrofi:

- Sygdommen udvikler sig i en tidlig alder.

- Det er arveligt.

- Processen er bilateral, symmetrisk med et langsomt progressivt kursus.

- Manglende betændelse, eller under eksacerbation, udtrykkes de let.

- Tilstedeværelsen af ​​punkt-, bånd- og plettet uklarhed, hovedsagelig i overfladelagene i det egne hornhindevæv, med en overvejende placering i midten og symmetrisk med hensyn til parøjet.

Både lokale og generelle metaboliske lidelser, såsom hyalin, amyloid, fedt, urinsyre salte og lime, betragtes som årsag til dystrofier.

Korneal dystrofier er klassificeret i:

Epiteldystrofier

Epithelial dystrofi af Meesmann (Meesmann)

Arvelig, autosomal dominant type.

Denne sjældne sygdom manifesterer sig i de første år af livet af fænomenet irritation af begge øjne.

Symptomer: Mange små intraepiteliale vesikler (cyster) af samme størrelse, heterogen tæthed, som hovedsageligt ligger i den centrale del af hornhinden. Efterfølgende bliver boblerne til punktblok. Histologisk afslører ujævn fortykning af hornhindeepitelet med talrige pterygoidceller. Forstyrret polysaccharidudveksling.

Bowman membran dystrofier

Bowman membran dystrofi - Buckner dystrofi

Arvet af autosomal dominerende type. Det manifesterer sig i det første årti af et barns liv med tilbagevendende erosioner, fotofobi og moderat rødme af øjnets conjunctiva. Sygdommen fortsætter med remissioner. Biomikroskopi afslører den mørke turbiditet af membranen Bowman grå farve, mere tæt i midten.

Der er en ruhed af epitelet. Forøgelsen i tætheden af ​​Bowmans membran fører til en retikulær ændring i fokus på grund af udseendet af collagenfibre. Knebens følsomhed reduceres. Visuel skarphed falder også på grund af arring af Bowman membranen.

Central krystallinsk dystrofi af Schnyder (Schnyder)

Autosomal dominerende arv. Manifest i andet årti af livet. Processen er tosidet. Symptomer: "mousserende" rundt fokus på subepithelial "krystallinske" opacitet i den centrale del af hornhinden. Turbiditet består af radialt anbragte krystallignende nåle. Krystallerne er hvidlige i farve med en rødlig eller grønlig glans. Histologisk: fosfolipid og kolesterolaflejringer detekteres.

Stromal Dystrophies

Gitterdystrofi Dimera

Arvet af autosomal dominerende type. Det manifesterer sig i slutningen af ​​det første tiår af livet med tilbagevendende erosioner, som som regel går forud for typiske ændringer i stroma, hvorfor sygdommen muligvis ikke bliver diagnosticeret ved første gang. Symptomer: Forreste stromal punkt opaciteter, som gradvis udvikler sig. Separat turbiditet fusionere i tynde, weblignende, forgreningslinjer, der danner et billede af "gitteret".

Tættere på midten mellem strimlerne fremstår separat turbiditet i form af plaques. I de senere stadier dannes en skiveformet opacifikation i centrum af hornhinden, hvilket fører til et progressivt fald i synet. Processen er tosidet, men som en undtagelse kan den være ensidig. Knebens følsomhed reduceres. Histologisk detekterer inklusion af amyloid. Behandling - penetrerende keratoplasti.

Granulær dystrofi Grenuva (nodulær dystrofi) Det manifesterer sig i ungdomsårene ved 10-15 år gammelt syndrom af tilbagevendende erosion, der klart fremgår af 40 år, et signifikant fald i synsskærmen. Klinik: I overfladen af ​​hornhinden stroma er små forekomster med klare grænser, der minder om "brødkrummer" eller "snefnug". Opaciteterne er placeret i centrum af hornhinden i stromens overfladelag. Senere er der en stigning i antallet af indskud og deres fordeling i dybden. Besætter den centrale hornhinde, knuder nodulerne gradvist til periferien. Epitelet er ikke involveret i processen. Histologisk detektere amorfe hyalinindskud.

Sygdomsforløbet er reaktivt, der langsomt skrider frem med efterfølgende forringelse af synet. Kræver konservativ behandling, men med visuel skarphed på 0,1 og derunder udføres gennemtrængende keratoplasti.

Endoteldystrofi.

Medfødt arvelig endoteldystrofi Sjælden form med lokal eller omfattende foci af alopeci af endotelet. Manifestet kort efter fødslen. Symptomer: Bilateral symmetrisk udtalt diffus hornhindeødem. Udseendet af hornhinden - fra grå-blå til helt nedtonet. Visuel skarphed varierer afhængigt af hornhinden. Differentier med medfødt glaukom. Behandling - keratoplastik i de tidlige stadier, men er forbundet med postoperativ risiko.

Keratoconus er en ikke-inflammatorisk sygdom i hornhinden, som følge heraf det tager en uregelmæssig konisk form i den centrale del. Processen med at strække hornhinden begynder i ungdommen, 10-15 år gammel, og derefter langsomt fremskridt, men kan stoppe til enhver tid. Processen er tosidet. Ca. 10% af sygdommen er arvet, der er en antagelse om den autosomale dominerende arvsmetode. Klinik: hornhinden stroma bliver tyndere, hornhinden i den centrale del af den konisk udbrud. Myopisk astigmatisme fremkommer. Korneaens brydningsevne er 54 dioptere og mere. Kegleformet kegle - lille størrelse (5 mm) og stor krumning. Toppen af ​​keglen er placeret centralt eller paracentralt og afbøjes nedad. Reduceret syn på grund af nærsynthed og astigmatisme. Stroma udtynding i de centrale eller paracentrale afdelinger. Det karakteristiske symptom på "oliedråbe". Skiascopy - det ustabile symptom på "saks"

I keratokonus er der altid brud i Descemets membranen. De er placeret bueformet, koncentrisk limbu. Tyndningen af ​​hornhinden skrider frem til 1/3 af tykkelsen af ​​hornhinden. Udbukket af det nederste øjenlåg er et symptom på Munson.

Jernindskud i endotelet omgiver bunden af ​​keglen - Kaiser-Fleischer-ringen. Akut hornhindeødem som følge af beskadigelse af Descemets membran fører til ubehag og nedsat syn. Forvaltning taktik: iført kontaktlinser og keratoplastik.

Syndrom af tilbagevendende erosion. Det manifesteres af pludselige smerter ved vævning, rive, fotofobi og nedsat syn. Nogle mennesker oplever flere angreb, indtil normal vedhæftning af kælderen membran og epithel er genoprettet. Symptomer: mikroerosion - epiteldefekter, der pludselig vises om morgenen, når øjnene åbnes. Mikroerosion ekstremt smertefuldt. ofte omgivet af fragmenter af epitelet. Knebens følsomhed reduceres sædvanligvis. Ofte er forekomsten af ​​hornhinde erosion forbundet med tidligere traumer, fjernelse af et fremmedlegeme. Du bør altid undersøge det parrede øje for hornhinde dystrofi. Behandling af akut erosion: ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (Diclo-F), 4% taufon, tyresubstitutter eller 20% solkoserylgel.

Neurotrofisk degeneration. Opstår i tilfælde af tab af følsomhed af hornhinden. Tab af følsomhed af hornhinden fører til intracellulært ødem, desquamation af epithelceller, reduceret evne til regenerering og forekomsten og progressionen af ​​corneal erosion.

Årsager til neurotrofisk keratitis:

- Erhvervet - krydset af trigeminusnerven, langvarig keratitis forårsaget af HSV eller herpes zoster, akustisk neurom, langvarig brug af lokalbedøvelsesmidler.

- Congenital - syndrom med høj smertefølsomhed.

Klinik: I den centrale del af hornhinden forekommer grå infiltration. Epitelet over infiltraten mister glans, overfladen er ujævn, eroderet. Processen er træg, lang, næsten smertefri. Knebens følsomhed er fraværende, men ofte neuralgisk smerte. Et neurotrof sår helbreder langsomt og efterlader en grov opacitet. Vision lider.

Symptomatisk behandling: Præparater, der forbedrer regenerering (geler af solcoseryl, aktovegin, havtornsolie, tårevæske substitutter)

Tape-lignende degeneration. Ændringer i hornhinden skyldes aflejringen af ​​calciumsalte i de forreste lag i Bowmans membran.

Hovedårsagerne til båndlignende degeneration: anterior kronisk anterior uveitis (især hos børn), langvarig keratitis med et alvorligt forløb, trængende hornhinde sår. Arvelige tilfælde af ribbonlignende degeneration, ledsaget af en stigning i calcium- og fosforkoncentrationer i serum, ses sjældent. Symptomer: Forekomster af forkalkninger i form af et bånd på periferien af ​​hornhinden klokken 9 og 3. Den ydre kant af båndet er tydeligt og adskilt fra limbus ved det gennemsigtige område af hornhinden. Processen spredes gradvist til midten med dannelsen af ​​en kalkholdig plakat, i hvilket område gennemsigtige små huller eller revner observeres. I udviklede tilfælde kan forkalkninger have form af knuder og forårsage skade på epitelet. Behandling: Under et mikroskop fjernes store områder med forkalkning med pincet og præparater foreskrives for at forbedre regenerering af hornhindeepitel.

Nodulærdystrofi af Salzmann (Salzmann). Udvikler i resultatet af langstrømmende keratitis, kronisk, træg strømning af uveitis. Klinik: I overfladelagene af hornhindestroma er særskilte nukleære undertrykkende formationer af en grålig farve i form af en hestesko eller en rand, der rager over hornhindeepitelet, synlige. Noduler er placeret i de hornede områder af hornhinden eller på grænsen af ​​dens gennemsigtige zone. Processen er ensidig. Sygdomsforløbet er reaktivt. Konservativ behandling mislykket. Med visuel skarphed på 0,1 og derunder er keratoplastik vist. Der kan være tilbagevendende erosion.

Mekanisk tilbageholdelse af jordmasserne: Mekanisk tilbageholdelse af jordmasser i en skråning giver modstykkestrukturer af forskellige design.

Generelle betingelser for valg af afløbssystem: Afløbssystemet er valgt afhængigt af den beskyttede.